Fisiopatología del infarto de miocardio


Fisiopatología del infarto de miocardio

Un infarto del miocardio, o el infarto agudo de miocardio (IAM), o un ataque cardíaco es una condición donde hay interrupción del suministro de sangre a una parte del corazón, lo que lleva a eventuales daños irreversibles y la muerte celular en esa región del corazón. Los ataques al corazón son una de las principales causas de muerte tanto para hombres, como para las mujeres en todo el mundo. Aunque hay muchas causas diferentes de infarto de miocardio, una de las principales causas es la oclusión (parcial o completa) de las arterias coronarias. Esto se produce principalmente como resultado de una rotura de una placa aterosclerótica.

Fisiopatología del infarto de miocardio

La fisiopatología de IM implica todo el proceso de lo que causa un infarto de miocardio y la forma en que finalmente sucede. Como se mencionó anteriormente, el factor etiológico más común que es responsable de un infarto de miocardio es la presencia de una placa aterosclerótica en la región de las arterias coronarias. La placa en las arterias es una condición en donde existe la presencia de un bloqueo en forma de un tapón hecho de colesterol, lípidos y  plaquetas entre otras células. El desarrollo real de una placa lo suficientemente grande como para causar síntomas de aterosclerosis toma años. Aunque puede haber cierta cantidad de erosión de la placa debido a la acción de metaloproteasas, que conduce a un adelgazamiento de la placa, el espesor puede todavía ser lo suficientemente grande como para dar lugar a una obstrucción. Esto conduce a la interrupción en el flujo de sangre de las arterias coronarias a las células del músculo cardíaco. Uno de los factores más importantes en esta fisiopatología es el hecho de que el tamaño del trombo es lo que dicta el porcentaje de bloqueo. Y es el porcentaje de bloqueo, el que decidirá la extensión del daño hecho a los músculos del corazón.

Si la disminución en la cantidad de flujo sanguíneo al corazón dura el tiempo suficiente, con el tiempo desencadena un proceso conocido como la cascada isquémica. Esto hace que las células del músculo cardíaco pueden morir debido a la necrosis hipóxica. En la región de las células musculares muertas, se forma una cicatriz de colágeno. Debido a esto, la parte del corazón se daña permanentemente. Esta cicatrización del miocardio también pone al paciente en riesgo potencialmente mortal de arritmia cardiaca ya que la parte del corazón dañada no será capaz de bombear sangre suficiente, como lo requiere el cuerpo.

La base principal de la fisiopatología de infarto de miocardio radica en el hecho de que el tejido cardíaco lesionado conduce los impulsos eléctricos a una velocidad que es mucho más lenta que en el tejido normal del corazón. Esta diferencia en la velocidad de conducción de los impulsos entre los tejidos lesionados y no lesionados del corazón puede desencadenar arritmias, que incluso podrían ser la causa final de muerte. La más grave de estas arritmias es la fibrilación ventricular, un ritmo cardíaco muy rápido y caótico que es la principal causa de paro cardiaco repentino. Otra arritmia potencialmente mortal es la taquicardia ventricular, que también da lugar generalmente a ritmos cardíacos rápidos que impiden que el corazón bombee sangre de manera eficaz a las diferentes partes del cuerpo. Esto puede resultar en la salida cardíaca baja y una caída peligrosa en la presión sanguínea, que puede conducir a isquemia coronaria, y aún más, a la extensión del infarto, lo que eventualmente puede culminar en la muerte de la persona.

Hay varios factores de riesgo que están asociados con infarto de miocardio. Estos son antecedentes o un historial familiar de enfermedades cardiovasculares, edad avanzada, el tabaquismo, la obesidad y niveles elevados de colesterol en la sangre, enfermedades del riñón, etc. Por lo tanto, lo mejor es tratar de mantenerse en forma todo el tiempo a fin de mantener la posibilidad de las enfermedades del corazón alejadas.

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